概述
心肌梗塞
心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
发生急性心肌梗塞的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
心肌梗塞的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心电图和临床症状等不同，心肌梗塞可分为各种不同的类型，除上述共有的表现外，各有其特殊性。
前兆
心肌梗塞
心肌梗塞的前兆：
急性心肌梗塞发病突然，但约有50％～80％的病人发病前1～2天或更长时间有先兆症状，若能引起警惕，则有可能避免心肌梗塞的发生。在此，提醒老年朋友，当您出现下列疾病信号时，应警惕心肌梗塞的可能：
1、在近一个月内，发生的心绞痛呈进行性加重；
2、原有的心绞痛发作较前频繁，胸痛较以前更为剧烈，范围扩大，时间延长，或服用硝酸甘油及其它急救药不能有效缓解者；
3、心绞痛的发作由过去的劳累后转为夜间安静休息时发作，且发作时没有明显诱因；
4、心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、严重的心律失常、急性心功能不全或血压有较大波动者；
5、以往身体健康，突然出现憋闷、乏力，运动时心慌、气短等，并且呈现进行性加重；
6、中老年患者突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常，且不能用其它原因解释者。
当出现上述警报信号时，应立即去医院检查，并绝对卧床休息，避免劳累、负重、情绪变化或受刺激等，有条件者可实行氧疗或心电图监测。
症状
冠状动脉 多数病人于发病前数日可有前驱症状， 心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
（一）疼痛：为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、 出汗、 恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
（二）休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色 苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至 昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（ 心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因 呕吐、 大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
（三）心律失常：约75－95％的病人伴有心律失常，多见于起病1－2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如 室性早搏，部位病人可出现室性 心动过速或 心室颤动而 猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于 心房梗塞。
（四）心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、 咳嗽、 烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有 紫绀及咯大量粉红色 泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
（五）全身症状：有发热、心动过速、 白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右 [1]。
发病机理
心肌梗塞 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。 主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至 30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。
心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。
发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。
病理改变
心肌梗塞 心肌梗塞急性期时，心肌呈大片灶性凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成。病变波及心包可出现反应性心包炎，波及心内膜引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂（心脏破裂），破裂可发生在心室游离壁、乳头肌或心室间隔处。 按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：
① 透壁性心肌梗塞：病变累及心室壁的全层或大部分，病灶较大，直径在2.5cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成；心电图上出现病理性Q波；此型最为常见。
② 灶性心肌梗塞：梗塞范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处；临床常易漏诊而为尸检所发现。
③ 心内膜下心肌梗塞：梗塞灶位于左心室壁内层一半处以内，呈小灶性，但分布常较广泛，严重者左心室壁的四个面的心内膜下均有病灶；心电图上一般无病理性Q 波。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立而逐渐恢复。
心肌梗塞的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的沟通情况。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗塞；左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室结；左冠状动脉阻塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗塞，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗塞较少见。左心室心内膜下心肌梗塞常是上述三支冠状动脉都有严重病变的结果。在冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗塞[2]。 鉴别诊断 （一）心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。
（二）急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
（三）急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
（四）急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
（五）主动脉夹层分离 以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
监护治疗 护理措施理
心肌梗塞 1、休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。 2、吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
3、监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。
4、护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，护理人员必须以全心全意为人民服务的精神，不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期（在第一周）即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。
缓解疼痛 用哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50µg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100µg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔（15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改为100mg 2次/d连服3个月）、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。
灌注心肌 应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：
① 发病≤6小时，
② 相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，
③ 年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者[3]。 预后
预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。
过去急性期住院病人病死率一般为30%左右，进行临护治疗后已降至15%左右，发展溶血栓治疗后再降至10%以下。
在急性期，发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高达80%。
我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明，53.4%病人能恢复一定的工作，其中45.6%在病人后半年内恢复工作。
出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。
最新动态
2010年8月8日，日本和美国的研究人员6日在《细胞》杂志网络版上发表论文说,他们通过在纤维原细胞中植入特定的3种基因,成功培育出心肌细胞。
研究人员发现,在小鼠胚胎的心脏中,有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因,可以获得驱动心跳的心肌细胞。
研究人员指出,与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比,这种方法更加安全、简捷。
该项研究负责人日本庆应大学助教家田真树说:“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行,心肌梗塞患者将无需接受开胸手术,而只需通过导入这些基因,让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” [4]
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