青光眼睫状体炎综合征

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疾病描述

青光眼睫状体炎综合征简称青睫综合征,是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的,其特点为单侧,反复发作,视力轻度减退,眼压中等升高,房角开放,少量灰白色KP,因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道,并进行了各方面的研究

流行病学

青光眼睫状体炎综合征可发生于任何地区、任何种族,是一种少见的疾病,有关其发病率和患病率目前尚不清楚,其在整个葡萄膜炎中所占的比例较低。此病的发病年龄为11~69岁,但多发生于年轻的成年人。患者多为单眼受累,少数患者出现双眼受累,但表现可不同步。

发病机制 睫状体 根据临床和实验研究,证明本病是由于 房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加,病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透性增加,导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺作用于α受体,是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下,很多器官中交感 神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体,直接拮抗去甲 肾上腺素的生物效应,从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时,由于房水中PGS增加,可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节,导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时,机械性压迫滤帘,又加重房水排出阻力,结果导致眼压显著升高。研究发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压,而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系,因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼 原发性开角型青光眼,说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时,可能是自主神经系统失调,交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。 临床表现 青光眼睫状体炎综合征发作可以造成瞳孔放大 1、单眼发病且是同一眼反复发作,偶有双眼受累。


2、发作性眼压升高且反复性发作,间隔时间可数月至1~2年。 眼压可高达5.33~8.0kPa(40~60mmHg),每次发作高眼压持续时间一般1~14天,可自行恢复,少数延续一个月,罕有延续两个月者。


3、发作时无自觉症状,仅有轻度不适,即使在发作高峰时也没有像 急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。
4、视力一般正常,如 角膜水肿则视物模糊。
5、发作期间 瞳孔略大,对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎,但从不发生 虹膜后粘连。
6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现,房水有少数细胞浮游,房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现,为灰白色、细小或大而扁平,呈羊脂状,一般不超过25个,集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP,故应全面详细检查。
7、 玻璃体内无炎性细胞。
8、高眼压状态下前房角开放,无周边虹膜前粘连。
9、一般眼底正常,若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。
10、高眼压状态下“C”值偏低,间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存。 疾病治疗

碳酸酐酶抑制剂可以抑制眼压 药物治疗
青光眼睫状体炎综合征是一种自限性眼病,但可再次复发。在发作期间局部应用 皮质类固醇,可控制炎症发展。高眼压需要口服 碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成,对治疗本症可达到部分降压效果。氟灭酸(flufenamicacid)不仅能抑制PG的生物合成,并可直接对抗PG的生物效应,故较消炎痛更好。局部应用肾上腺素、噻吗心安亦有助于降低眼压。药物治疗不能预防本病的复发,皮质类固醇药物亦不应延长使用,以免 皮质类固醇性青光眼。

手术治疗
青光眼睫状体炎综合征不宜手术,因手术不能阻止其复发。但应严密观察,长期随访,若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时,视功能有遭受威胁之可能,应考虑手术治疗。 并发疾病

缩瞳剂应少用 原发性开角型青光眼


原发性开角型青光眼这类病人是双眼单纯性青光眼,其中一眼是青光眼睫状体炎综合征,后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现:眼压偏高,房水流畅系数低下,饮水试验为阳性,随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青光眼睫状体炎综合征也可与原发开角型青光眼并存,当发作时眼压升高持续时间长,对药物治疗反应不良,难以控制,不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾,应尽量不用缩瞳剂,局部皮质激素治疗时间不宜过长,以免出现激素性青光眼。

色素性青光眼
色素性青光眼的发病机制主要有3种情况:
1、青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关;
2、虹膜、角膜除有色素堆积外,尚有构造上的先天异常;
3、色素性青光眼是色素播散综合征患者所发生的是一种原发性开角型青光眼。青光眼睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病,但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。

疾病检查 青光眼睫状体炎综合征检查 1、病史近期有无使用散瞳剂、全身抗胆碱药物或运动、有无既往发作史,有无角膜或全身疾病。


2、裂隙灯检查。
3、前房角镜检查。房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状态。
4、评估视神经。
5、视网膜检查。


6、眼压计检查:眼压计进行眼压测量健康搜索,估计病情,还可测定房水流畅系数及压畅比。
7、眼底检查:眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。
8、超声生物显微镜检查:超声生物显微镜检查可以发现睫状体肿胀和渗出,发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性病变情况。 疾病鉴别 青光眼睫状体炎综合征 青光眼睫状体炎综合征综合征易被误诊为其他疾病,应主要与急性闭角型青光眼、Fuchs综合征和急性虹膜睫状体炎等相鉴别。
1、急性闭角型青光眼:急性闭角型青光眼表现为眼压突然升高,患者有眼红、眼痛、头痛、视力下降、虹视、恶心、呕吐等明显症状,检查发现有睫状充血、角膜水肿、瞳孔轻度散大,呈竖椭圆形,前房浅,房角窄或关闭,不出现KP,这些特点有助于二者的鉴别。

2、Fuchs综合征:Fuchs综合征虽然也典型地表现为单侧受累,不出现虹膜后粘连,易引起并发性白内障、眼压升高,但起病多隐匿或缓慢,眼压升高多为轻度~中度升高鶒。其KP往往是星形,呈弥漫性分布、瞳孔区分布或下方三角形分布,虹膜有不同程度的脱色素,易出现Koeppe结节,也可出现轻度玻璃体混浊。根据这些特点,一般不难将二者鉴别开来。

3、特发性前葡萄膜炎:特发性前葡萄膜炎分为急性和慢性两种类型,前者多起病突然有明显的眼红、眼痛、畏光、流泪等症状,KP呈尘状,分布于角膜下方,有明显的前房闪辉和大量的前房炎症细胞,可出现虹膜后粘连,眼压一般不高或轻微下降,偶尔可出现眼压升高;后者起病缓慢,KP为尘状或羊脂状,位于下方角膜,前房闪辉和前房炎症细胞通常较为明显,易发生虹膜后粘连、虹膜周边前粘连、并发性白内障,眼压升高主要与房角炎症或闭塞、虹膜后粘连有关。根据这些临床特点,一般不难将特发性前葡萄膜炎和青光眼睫状体炎综合征综合征鉴别开来。

疾病预防

预防
患病初期,患者应每隔数日复诊,然后每周复查,直至病情恢复,急性发作通常在数小时至数周后消退。另外还应警惕双眼发生慢性开角型青光眼的可能。

预后
多数患者视力预后良好,少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。[1]

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