玻璃体出血 病因 玻璃体出血 任何原因致使视网膜 葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下,玻璃体腔内可出现新生血管。眼外伤和眼底血管性疾病,是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。
在眼外伤中,眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤,玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血;前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。据我们的一组病例观察,外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%~45%。Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明,玻璃体出血达145例,占32%。
自发性玻璃体出血的疾病较多,包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。据一组病例统计,糖尿病性视网膜病变占34.1%;无脱离的视网膜裂孔占22.4%;裂孔源性视网膜脱离占14.9%;视网膜静脉阻塞占13.0%,以上四种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变,发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析,引起出血的主要原因是,视网膜裂孔形成占42%;视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血,但较为少见。
在糖尿病病人,眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。如果不作任何处理,5年内约有27%发生玻璃体出血。因出血引起的视力下降,不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。
手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。
血液聚积在玻璃体腔内,会对玻璃体和视网膜产生损害;而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。
血液对玻璃体的损害
根据临床观察和实验研究,一定量的血液进入玻璃体,可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离,玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能,生化特性也随之改变。
给家兔正常的玻璃体内注入0.1~0.2ml自体全血,1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离,塌陷的玻璃体形成薄纱样膜,呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。2周后玻璃体几乎完全脱离,同时玻璃体变性、液化。
关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来,人们认为血液降解后,血红蛋白释放出的铁离子,对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说,我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体,结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml,在20小时内,能完全破坏玻璃体凝胶结构,使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子,也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用,与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实,相当于0.3~~0.7mol/L浓度(16.8~39.2μg)的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上,0.1ml血液约含50μg以上的铁离子,但在实际上,玻璃体出血时,只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时,大量巨噬细胞侵入,实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降,间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基(O•)的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看,血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶,它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此,玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。
玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内,透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面,界面上的胶原疏松崩解,在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离,形成玻璃体后间隙,而内界膜完整,后间隙内有完整的巨噬细胞,此后玻璃体后膜逐渐远离,分离范围扩大。这一观察说明,玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。
临床表现玻璃体出血的症状、体征、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少,出血的次数等因素。自发性出血常突然发作,可以是很少量的出血,多者形成浓密的血块。少量出血时,病人可能不自察觉,或仅有“飞蚊症”;较多的出血发生时,病人发觉眼前暗影飘动,或似有红玻璃片遮挡,反复出血的病人可自觉“冒烟”,视力明显下降。眼科检查,在出血较少,不致影响裂隙灯观察时,可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中,呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射,视力下降至光感。
随着时间的推移,玻璃体内的血液弥散,颜色变淡,玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。在没有明显眼底病变时,视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体出血时,可能有半数的病人丧失有用视力。
诊断鉴别 超声波检查 超声波检查对玻璃体出血有较大的诊断价值,尤其在不能直接看到时。少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果,这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。玻璃体出血较致密时,无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度 振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时,出血的致密度和分布显示的更清楚;降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降,多数回声点被清除掉,因此能确定是否同时存在视网膜脱离。玻璃体出血引起的玻璃体后脱离,在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声,在改变敏感度时,视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘,在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离,玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动,降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此,超声波检查能够确定眼球后段外伤与玻璃体出血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变、判断视力预后,必要时可以重复检查。对玻璃体出血的诊断应包括原发病(或为外伤性);对出血量的多少,我们建议按玻璃体混浊的程度分为四级,“±”或Ⅰ级,皀极少量出血不影响眼底观察;“+”或Ⅱ级,指眼底红光反射明显,或上方周边部可见视网膜血管;“++”或Ⅲ级,指部分眼底有红光反射,下半无红光反射;“+++”或Ⅳ级,指眼底无红光反射。
治疗预防 药物 在大多数病例,玻璃体出血的自发吸收需要4~6个月时间,虽然视网膜前出血可在数天至数周之间约会散。因此,在开始治疗之前,一般认为应观察3~4个月,如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻,说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。
药物疗法 试图促进血液的吸收。但尚无一种药物确认有肯定的疗效。由于玻璃体出血的病例各不相同,难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。文献中报告较多的是尿激酶玻璃体内注射。应用尿激酶的机理是,此酶能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原,使血块溶解破碎,还可能增加眼部毛细血管的通透性,促进血液吸收。玻璃体注射可在散瞳、局麻下进行,作2条直肌的牵引缝线固定眼球,术前给0.5g醋氮酰胺口服以降低眼压,在注射前也可行前房穿刺软化眼球,然后通过睫状体平部向玻璃体内注射0.3ml尿激酶25000ploug单位(蒸馏水溶解)。在6~8周后,如果玻璃体仍不透明,可再重复注射一次。玻璃体内注射尿激酶后常引起前房积脓,需要3~6天才能消退。眼压也可能有一过性升高,可在术后1~2周内口服醋氮酰胺0.25g,每日4次。Campman-Smith治疗27例(34眼),10眼视力进步,10眼无变化,3眼恶化。陈道瑜等采用结膜下注射法,疗效与上述结果近似。在动物实验中,Koziol等给猴眼玻璃体内注射尿激酶22500CTA单位,结果对玻璃体血液的清除无明显作用。在未经过严格病例对照的报告中,对出血吸收缓慢的病人,用尿激酶6000~10000IU作球旁注射,每周1次,共8~10次,取得一定疗效。其它药物,包括具有活血化瘀作用的复方中药制剂,如复方丹参液、复方樟柳碱也在临床中应用,其疗效有待进一步评价。
物理疗法 曾有报告用超声波治疗玻璃体出血,但实验表明,完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。Coleman等认为,超声波能促进玻璃体膜的吸收。氩激光也曾试用于击射玻璃体内的凝血块,可使血块气化、松解离解,红细胞破裂,巨噬细胞活力增强,血液的吸收加速。但可能仅适用于有明显的凝血块而且周围介质透明的病例。
玻璃体切除术最适宜于眼外伤(如挫伤、裂伤、穿孔伤或破裂伤)引起的玻璃体出血病例。
1.眼外伤性玻璃体出血的早期玻璃体切除术 实验和临床研究表明,伤后1~2周内手术较为适宜,此期切除眼的血块和炎性产物,能避免血液对创伤修复过程的过度刺激,减少眼内纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会,视力恢复的可能性较大。
2.术中或术后出血的处理 有报告说明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的发生率。6-氨基已酸对预防术后出血有一定作用。少量术后玻璃体出血可不作特殊处理,一般能很快吸收;较多时,可采用灌吸法或气液交换将血块吸出。
周边部视网膜冷凝术 已试用于严重的糖尿病性视网膜病变合并玻璃体出血,而已不适合作玻璃体手术的病例,能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收,同时凝固了部分视网膜组织,对控制病情有一定效果。
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