概述
镉中毒（cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。
病原简介镉为银白色软金属．富有挺展性。镉中毒(cadmium poisoning)主要由吸入镉烟尘或镉化含物粉尘引起。
一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒可致肺纤维化和肾脏病变。痛痛病也是一种慢性锖中毒。由长期摄食被硫酸镉污染的水源中生物或饮食污染的水造成。镉冶炼、喷镀，焊接、切割和浇铸轴承表面、核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其池镉化合物制造的作业工人接触镉。镉不是人体的必需元素。人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的，主要通过食物﹑水和空气而进入体内蓄积下来。镉和镉化合物引起的中毒。有急性﹑慢性中毒之分。吸入含镉气体可致呼吸道症状﹐经口摄入镉可致肝﹑肾症状。
镉的吸收和代谢镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量约占总进入量的25％～40%。每日吸20支香烟，可吸入镉2～4ug。镉经消化道的吸收率，与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其它金属有关。例如钙﹑铁摄入量低时，镉吸收可明显增加，而摄入锌时，镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉，主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官，两者所含的镉约占体内镉总量的60%。据估计，40～60岁的正常人，体内含镉总量约30mg，其中10mg存于肾，4mg存于肝，其余分布于肺﹑胰﹑甲状腺﹑睾丸﹑毛发等处。器官组织中镉的含量，可因地区﹑环境污染情况的不同而有很大差异，并随年龄的增加而增加。
进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出，但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。镉的排出速度很慢，人肾皮质镉的生物学半衰期是10～30年。
临床表现（一）食入性急性中毒
多因食人镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。
（二）吸入性急性中毒
吸人高浓度镉烟所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，遗留下肺通气功能障碍。
（三）急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。
急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛，重者有虚脱。
（四）慢性镉中毒
长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
1.肾脏损害：早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害!出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。
2.肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。
3.骨骼损害及痛痛病(itai itai disease)：严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。
4.其他：慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。
实验室检查1.尿镉
尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。
2.血镉
血镉波动很大，可作为近期接触指标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
3.其他
此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
（1）急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表现，诊断不难。
（2）慢性镉中毒
除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
（3）职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准GBZl7-2002。
鉴别诊断食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别；吸入性急性中毒应与上呼吸道感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
治疗
急性镉中毒
口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱；急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”，应用大剂量糖皮质激素，关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静，卧床休息，吸入氧气，保持呼吸道畅通，可用10%硅酮雾化吸入，以消除泡沫，肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。限制液体入量，给予抗生素防止继发感染，急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗，给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。驱镉治疗可选用依地酸钙钠(参见“铅中毒”节)，若有肾脏损害时，宜半量给予。
慢性镉中毒
一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。
防治吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒，其治疗与一般刺激性气体中毒的处理相同。关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静，卧床休息，吸入氧气，保持呼吸道畅通，可用10%硅酮雾化吸入，以消除泡沫，肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。限制液体入量，给予抗生素防止继发感染，急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗，给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。慢性镉中毒引起肾脏损害者，膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入，供给充足的锌和蛋白质，金属络合剂依地酸二钠钙(caNa2EDTA)可增加镉的排出，但可加重肾脏的损害，目前在急﹑慢性中毒时均不主张使用。有报导口服氮川三乙酸(NTA)能促使镉排出(主要经由粪便)，从而降低在体内的蓄积，而不损害肾脏功能。
为了预防镉中毒，熔炼﹑使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品，特别是醋类等酸性食品。
镉污染土壤，可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染，主要通过两种形式，一是工业废气中的镉随风向四周扩散，经自然沉降，蓄积于工厂周围土壤中，另一种方式是含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到镉的污染。因此为了防止镉对环境的污染，必须做好环境保护工作，严格执行镉的环境卫生标准。
镉污染危害和机理
长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。长期饮用受镉污染的自来水或地表水，并用受镉污染的水进行灌溉(特别是稻谷)，会致使镉在体内蓄积，造成肾损伤，进而导致骨软化症，周身疼痛，称为“痛痛病”。此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。慢性镉中毒主要影响肾脏，最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病，但日本的痛痛病有明显的地区性，其中某些症状（如骨软化）在其他发生慢性镉中毒地区比较少见。慢性镉中毒还可引起贫血。急性镉中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起的。大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引起呼吸道刺激症状，如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。镉从消化道进入人体，则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。
从动物实验和人群的流行病学调查中发现，镉还可使温血动物和人的染色体发生畸变。镉的致畸作用和致癌作用（主要致前列腺癌）,也经动物实验得到证实,但尚未得到人群流行病学调查材料的证实。
浙江省医学科学院孔庆瑚等，完成的一项环境镉污染对人体健康影响的研究认为，镉污染主要累及肾小管，并可引起骨质疏松和损害男性泌尿、生殖系统，锌对镉的损伤有保护作用。该项研究最近获得了浙江省医药卫生科技创新一等奖。
该项研究从1979年开始，涉及外环境污染源、污染途径、污染范围、污染程度、人群的镉摄入量以及对人体健康危害等。研究显示，镉污染途径以水型污染为主(废水→土壤→稻米→人体)，米镉含量、人体镉摄入量可反映环境污染程度。
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