矽肺

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概述

矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病

矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。据全国尘肺流行病学调查,到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1%。其中矽肺患者占尘肺的48.3%,居第一位。根据1975-1976年底新增病例的发展趋势,我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此,尘肺的防治是一项艰巨的工作

临床表现

一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关,而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血,应考虑合并结核支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛,常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快,则气急明显,并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。 

早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩,导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿肺心病,可有相应体征。



1、 支气管-肺炎

有咳嗽、咳痰(痰可呈棕黄色、低热等。如侵蚀肺组织,则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。

2、变态反应性曲菌病

患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽,咳棕黄色脓痰,有时带 血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有明显哮喘

3、 曲菌球

随体位改变而在空腔内移动,有刺激性咳嗽,有时可反复咯血。

4、继发性肺曲菌病

病灶呈急性凝固性坏死,伴坏死性血管炎、血栓和菌栓,甚至播及胸膜、 脑膜、 肝、 脾等全身脏器,预后很差。

症状体征 矽肺 1、有长期接触含游离二氧化硅的粉尘接触史。

2、症状:早期可无症状或有轻度头痛,头昏,记忆力减退,神经衰弱等症状以及咳嗽咽干等呼吸道刺激症状。还可出现气喘、呼吸困难、咳嗽、咯 痰、咯 血等症状,部分病人可有食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状。

3、体征:早期无明显体征,偶可闻干性啰音,合并感染时可闻湿性罗音,并发肺气肿时,可出现叩诊过清音,呼吸音减低等,进一步发展可出现肺实变体征,以及 心肺功能不全体征,如心悸、紫绀、呼吸困难、水肿等。

4、辅助检查:(胸部X线检查及分期)

(1)O期:属正常范围胸片,肺门阴影及肺纹理正常或出现增多增粗,肺野基本正常。

(2)可疑矽肺(O+):肺门阴影可稍有增大,肺纹理普遍增多、增粗,肺野内,主要在中下区域出现网状阴影,肺野不够清晰,但无肯定的矽肺结节阴影。

(3)1期矽肺:肺门阴影可以增大,肺纹理增粗,扭曲变形,可有网状阴影,两肺中、下野可见分布稀疏的结节状阴影,特别是右侧,肺气肿及胸膜肥厚不明显。

(4)2期矽肺:肺门阴影明显增大、增密, 肺内结节状阴影增多、增密,分布范围在肺野内超过中下四个区域,而且在一侧或双侧肺野上区外带可见到肯定的结节状阴影,因并发肺气肿肺纹理可减少,并可见胸膜肥厚或粘连影像。

(5)3期矽肺:肺内结节状阴影产生融合,出现片状及致密的团块状阴影,阴影直径大于2厘米,融合阴影多在两肺上野,往往形成对称的八字形,多有明显肺气肿征象及胸膜肥厚影像。

(6)矽肺合并肺结核:矽肺仍按上述方法分明,肺结核仍按国内现行分类法, 在胸片上局灶型、浸润型及慢性纤维空洞性病变较为常见。

5、肺功能测定:矽肺 病人随病变进展可出现肺功能损害,通常测定最大通气量,时间肺活量(第一秒),可出现减低。

6、其它检查:如 免疫球蛋白,淋巴母细胞转化试验, 玫瑰花试验, 溶菌酶,尿羟脯氨酸测定等,可出现异常。 并发症

矽肺 肺结核



是矽肺常见的严重并发症,高达20%-50%,尸检较生前发现的更多,约36%-80%。并且随着矽肺病期的进展而增加,I-II期并发肺结核为10%-30%,III期达50%-90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化。常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一。痰中可找到 结核菌。结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头凸出,形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。



肺部感染

是矽肺最常见的并发症,可促进矽肺发展,诱发呼吸衰竭和死亡。因此,应积极预防治疗呼吸道感染,尤其对晚期矽肺具有重要意义

慢性支气管炎阻塞性肺气肿



长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染,并发慢支和肺心病,严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。

自发性气胸

多见于并发肺气肿和肺大疱的患者,尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛,也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高,局限性气胸多见,体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合,气体吸收缓慢。

病因

硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。



接触石英是否发病取决于很多因素,除本身的理化特性外,粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内,往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象,但在脱离工作后经若干年再出现矽肺,常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作,病情也会继续发展,如无合并症,患者可存活较长时间,但常丧失劳动能力。因此,为了保护工人健康,我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。凡能达到这一要求,矽肺将不会发生。

此外,呼吸系统有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等,患者的防御机能较差,气道粘液-纤毛的活动较弱,在同一环境中较健康者更易发病。

生理 矽肺 目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤 病理

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化,其发展过程如下:



1、矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维,酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘,矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢,所以脱离矽尘作业后,矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色,直径约0.3~0.8mm。多个小结节可融合成大结节,或形成大的团块,多见于两上肺。直径超过1mm者,可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成,因此血管被挤压,血供不良,使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出,形成空洞。矽肺空洞一般体积小,较少见。多出现于融合病变最严重的部位。



2、肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集,致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生,肺弹性减退。小结节融合和增大,使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿,甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管,血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化,管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少,促使血流阻力增高,加重右心负担。若肺部病变继续发展,缺氧和肺小动脉痉挛,可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病



由于各级支气管周围结节性纤维化,或因团块纤维收缩,支气管受压,扭曲变形,管腔狭窄,造成活塞样通气障碍,导致所属的肺泡过度充气,进而肺泡破裂,形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿,在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞,使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

3、肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样运动,进入淋巴系统,造成淋巴结纤维组织增生,特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流,尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积,并到达胸膜。

4、胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞,也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例,膈胸膜的肺大泡破裂时,因胸膜粘连,自发性气胸往往是局限性的。

诊断检查

矽肺 肺功能检查

因肺组织代偿能力强,早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多,肺顺应性减退,可出现限制性通气功能障碍,如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低,一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%-20%,II期降低20%-30%,Ⅲ期降低30%-50%。同时有弥散功能障碍,严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时,可伴阻塞性通气功能障碍,表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大,主要是作为劳动能力鉴定的依据。
                         
X线表现

X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影(直径一般在1-3mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两中下肺的内中带,以右侧为多,随后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移,使增粗的肺纹呈垂柳状,并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

诊断



根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史,结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能,再根据X线胸片进行综合分析,作出诊断分期。

诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】,先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下:

无尘肺(代号0)1、0  无尘肺的X线表现。2、0+  X线表现尚不够诊断为“I”者。

一期尘肺(代号II)

I   有密集度I级,即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影(<1cm),分布范围至少在两个肺区内(左、右肺上、中、下共6个区)各有一处;或有密集度I级的不规则小阴影(一群粗细、长短、形态不一的致密阴影),其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。


I+  小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。

二期尘肺(代号II)

II    有密集度2级,即多量的类圆形或不规则形小阴影,分布范围超过四个肺区,肺纹理尚可辨认或部分消失;或有密集度3级,即有很多类圆形或不规则阴影,分布范围达4个肺区,肺纹理部分或全部消失。



II+  有密集度为3级的小阴影,其分布范围超过四个肺区;或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。

三期尘肺(代号Ⅲ)

Ⅲ  有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于1cm。

+  单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
                         


矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。

对于矽肺合并肺结核者,由于治疗见效慢,对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。

鉴别诊断

急性粟粒性肺结核

Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史,有明显的全身中毒症状,X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致,两上肺尖更为密集,无网状和肺纹理改变。经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。



细支气管肺泡癌  

表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌,应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别。肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变,分布不均,大小不等,不成团块或大片融合,很少有网织阴影和肺气肿,且病情和病变进展快,痰中可找到癌细胞。患者无矽尘接触史。



肺含铁血黄素沉着症

本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病,有反复发作心力衰竭的患者,无矽尘接触史。其X线表现为两肺弥散性小结节阴影,与Ⅱ期矽肺相似,但本症近肺门处阴影较密,中外带变稀,心影示左心房扩大。



肺泡微结石症  

为一种不明原因的少见病,往往有家族史。无粉尘接触史。X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影,大小1mm左右,边缘清楚,以肺内侧多见,肺门影不大,无肺纹理改变。病程进展缓慢,可达数十年。

治疗方案

对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行安排适当工作,在药物治疗基础上加强营养和妥善的康复治疗生活规律化,以延缓病情进展和预防并发症的发生。

目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物,药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。

克矽平

克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,简称P204)是高分子氮氧化合物,作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用,具有组织和延缓矽肺进展的作用,可用于治疗和预防。临床应用克矽平后,X线胸片示病变发展延缓,故对I、II期矽肺有一定疗效,III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法:每周30mg/kg肌注,或以4%克矽平水溶液8-10ml,每日雾化吸入1次,3个月为一疗程,间隔1-2个月后,复治2-4疗程,以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。

汉防己碱

是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物,它能使矽肺内胶原合成量减少,每日口服200-300mg。用要后患者临床症状改善,X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。

其他

有哌喹类(哌喹、羟基磷酸哌喹等)、铝制剂等药物。经治疗后,矽肺患者主观症状有不同程度改善,有的可延缓病情进展。

预后预防

矽肺 预后



矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。

预防 

患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史,引起矽肺的工种很多,长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。



1、控制或减少矽肺发病,关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。
 
2、加强个人防护,遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度,并加强宣传教育。做好就业前体格检查,包括X线胸片。                        

3、凡有活动性肺内外结核,以及各种呼吸道疾病患者,都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检,包括X线胸片,检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。



4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗,以降低矽肺合并结核的发病。

5、对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行按排适当工作,加强营养和妥善的康复锻炼,以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。  食疗

矽肺是由于吸入粉尘而引起的,多表现为痰淤阻滞,故以化痰软坚为食疗原则,可选食萝卜、荸荠、海藻、昆布、苡仁等,或榨汁饮服,或加水煮食。

在痰淤阻滞的同时,还常见气阴亏虚,咳嗽有痰,咽中梗痛、声音嘶哑等,可选食百合、梨、藕、罗汉果、批把、萝卜、罗卜等补肺益阴。

矽肺晚期并发慢性支气管炎、肺气肿、反复呼吸道感染、肺结核、内发性气胸、肺原性心脏病等,虚损明显,宜补虚固本以求强身、可食用百合党参炖猪肺、黄芪炖鸡、虫草烧鸭、桂圆参蜜膏等。

宜忌原则

矽肺病是由于长期、持续、过量地吸入含有二氧化矽的粉尘所引起的一种慢性疾病。矽肺患者常有咳嗽、气急、头昏、头痛、胸闷、胸痛、呼吸困难、食欲不振、消瘦乏力等症状。

矽肺患者宜多吃高蛋白质、多维生素和含钙质丰富的食品,宜多吃新鲜瓜果蔬菜,宜吃有清热、利尿、化痰、止咳作用的食品,宜吃具有吸附或排除矽尘作用的食物;矽肺后期体质羸弱者也宜吃具有补肺益肾的食物。忌吃辛辣刺激性食物及烟酒。

药酒治疗

矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。

矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。



药物组成:人参   天麻 丹参 当归 独活 麻黄

功能主治: 治疗矽肺。

用法用量: 住院治疗:每一疗程三个月,分住院和追踪治疗二个阶段,每次服20~40ml,每日服三次,二十至二十五日。

追踪治疗:服克矽风药酒20-40ml,每日二次,六十五至七十日(带药回家治疗)。第二年再重复治疗。

制备方法: 上药制成药酒。

好评医院

广州市第十二人民医院 

 甘肃省人民医院

好评医生

陈月华                    广州市第十二人民医院



徐秀珍                    甘肃省人民医院

参考文献

1. http://www.cnhxb.com/Info/Xifei/index.html

2. 《辽宁中医杂志》1998,(3):122

3. http://jbk.39.net/keshi/neike/huxi/48ecb.html


 

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