羰基镍中毒

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概述

  羰基镍是金属镍与羰基(-CO在一定压力下反应而成的液态金属化合物。羰基镍中毒(nickel car-bonyI poisoning)是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成、橡胶、石油催化剂、镍喷涂等,工人大量吸入后,可发生急性中毒。

病因   羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入,皮肤亦有少量吸收。进入体内后,约1/3以原形在6小时内由肺呼出,其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子(Ni0→Ni2+)和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合,并逐步转移到血浆中,随尿排出。

  羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶,引起毛细血管壁通透性增加,造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶,干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死;大脑皮层血管扩张、出血,尤以白质部份为明显。

症状体征   急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆,易发生误诊,延误治疗。慢性中毒无特异症状,明确诊断要结合现场调查临床资料综合分析后才能作出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助,轻度中毒尿镍不超过0.325μmol/L(25μg/L),中度中毒0.325~8.5μmol/L(25~500μg/L),严重中毒超过8.5μmol/L(500μg/L)。

  急性羰基镍中毒的早期症状,有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后,上述症状迅速好转。经过6~36小时的潜伏期,出现晚发症状,有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷,并可伴有发热。检查患者有紫绀,心界可扩大,心律失常,心音呈奔马律,二肺满布湿罗音,以及肝肿大。

  慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等非特异性表现。

检查化验   急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高,尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红质和谷丙转氨酶增高。尿镍在中毒后1~2天增高明显,7~10天后恢复正常。慢性中毒,胸片有肺纹理增多,脑电图有轻至中度异常。尿镍可有增高。 鉴别诊断

  需要与急性羰基镍中毒鉴别诊断的疾病主要有上呼吸道感染、心源性肺水肿及其他金属和刺激性气体急性中毒所致的呼吸系统损害。

并发症

  急性羰基镍中毒可发生惊厥及昏迷并可伴有发热等症状。

  慢性羰基镍中毒可出现头晕头痛乏力多梦失眠记忆力减退和咳嗽胸闷等非特异性表现。

预防保健

  生产车间,严格执行规章制度和机械操作规程,加强通风排气及个人保护。

治疗

  急性吸入患者,即使无症状亦需密切观察至少48小时。二乙基二硫代氨基甲酸钠(Na-DDC)对急性羰基镍的络合作用较好。首次剂量为25mg/kg,静脉注射;24小时总剂量不超过100mg/kg,分3~4次注射。用药后的尿镍可增加3~20倍。雾化吸入Na-DDC,每次剂量为0.2g,每日1~2次。Na-DDC口服效果较差,胃肠道不良反应多。Na-DDC治疗期间,禁忌用副醛或水合氯醛类药物

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